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第83章 给糖尿病人喂糖吃下（第3页）

徐建，你快来看看这个病人。

孙良很急牵

徐建？打了钱波两巴掌的徐建？他怎么还在一院，看来我那些姓钱的脑回路跟孙良一样清奇，无法理解。

徐建查看之后，问孙良，三羧酸循环还记得吗？

孙良自然答不上来，只是是机体供应能量的基本生化反应。

钱李米冷笑一声之后，回答，三羧酸循环是乙酰辅酶A与草酰乙酸缩合生成含有3个羧基的柠檬酸，经过4次脱氢，1次底物水平磷酸化，最终生成2分子co2，并且重新生成草酰乙酸的循环反应过程。

它是我们机体获得Atp的主要反应。

怎么，年轻人，你现在反而问起老师来了？

徐建微微一笑，，酮症的形成原因是胰岛素缺乏，导致血糖升高，脂肪酸氧化增加，产生大量的乙酰辅酶A，而糖代谢紊乱，草酰乙酸缺乏，最终大量形成酮酸。

我们这个病人，长期过量口服达格列净。

达格列净是一种钠-葡萄糖协同转园白2抑制剂，通过抑制SGLt2，减少滤过葡萄糖的重吸收，从而促进尿糖排泄。

他是因为达格列净排除尿糖过多，降低血糖，导致胰岛素分泌减少，最终导致酮体生成过多。

与传统酮症不一样。

也就是，本来正常人也有得肾脏对葡萄糖的重吸收也被达格列净抑制了，导致患者机体误判为获得的糖类不够用，误判为细胞饥饿，于是动员脂肪，导致的dKA。

而传统的dKA则是因为机体不能有效利用葡萄糖，从而动员脂肪导致的dKA，所以两者治疗是不一样的。

他不是胰岛素抵抗或者太少导致酮症，他是被骗了。

简单，他就是药物副作用导致的。

补充胰岛素是无效的。

所以，吃糖吧。

钱李米立即争辩，酮症酸中毒，还补糖，你想害死病人吗？

徐建微微一笑，解释，用糖消除机体的误判，把药品副作用导致的病理生理，给纠正回来。

晕，这一情形，我居然完全想不到，这个徐建太强了。

难怪有神话他的流言。

徐建，我宣布，我对你，黑转红了。

钱李米彻底认输。

经过补糖，患者症状体征改善，心率也下降了。

另一个效应，是病人本身，他是江城交通系的大佬胡永杰。

胡永杰果然不是传统的糖尿病酮症酸中毒，他没昏迷，他全程知晓，作为患者本尊，全程参与并感受了治疗。

一开始两个菜鸟，乱搞一通，我差点都以为自己要交代了。

事后胡永杰感谢徐建，他也有渠道得知徐建背后的红来集团。

于是拍板决定，把他手里的肥差，全市护栏水马生意都送给徐建了。

当然这样一来，他也有获利，以前大家分散，如果从每一个钟思齐们手里要返点，参与人太多。

事不密则必泄。

现在既收了权，又获了利，同时感谢了救命恩人，最后与红来拉上关系。

一举四得。

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